问题：
脑组织为什么不能利用脂肪酸脂肪酸的分解代谢—β-氧化
在氧供充足条件下，脂肪酸可分解为乙酰CoA，彻底氧化成CO２和H2O并释放出大量能量，大多数组织均能氧化脂肪酸，但脑组织例外，因为脂肪酸不能通过血脑屏障。其氧化具体步骤如下：
1.脂肪酸活化，生成脂酰CoA。
1分子脂肪酸活化消耗2个高能磷酸键，相当于2分子ATP。
2.脂酰CoA进入线粒体，因为脂肪酸的β-氧化在线粒体中进行。这一步需要肉碱的转运。肉碱脂酰转移酶I是脂酸β氧化的限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤，如饥饿时，糖供不足，此酶活性增强，脂肪酸氧化增强，机体靠脂肪酸来供能。
3.脂肪酸的β-氧化，基本过程如下：
丁酰CoA经最后一次β氧化：生成2分子乙酰CoA
故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH２，1分子NADH+H+，1分子乙酰CoA，通过呼吸链氧化前者生成2分子ATP，后者生成3分子ATP。
4.脂肪酸氧化的能量生成
脂肪酸与葡萄糖不同，其能量生成多少与其所含碳原子数有关，因每种脂肪酸分子大小不同，其生成ATP的量中不同，以软脂酸为例；1分子软脂酸含16个碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+，7分子FADH２，8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。故1分子软脂酸彻底氧化共生成：
7×2+7×3+8×12-2＝129分子ATP
以重量计，脂肪酸产生的能量比葡萄糖多。
酮体是肝中脂肪酸氧化时的正常中间代谢产物，是肝输出能源的一种形式。酮体分子小，易溶于水，能通过血脑屏障及肌肉内毛细血管壁，是肌肉、尤其是脑组织的重要能源。脑组织几乎不能氧化脂肪酸，但能利用酮体，长期饥饿及糖供给不足时，酮体将替代葡萄糖而成为脑组织及肌肉的主要能源。
正常情况下，血中酮体含量很少，每100ml血中酮体含量低于3mg(0.3mmol/L）。但在饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病时，脂肪动员加强，脂肪酸氧化增多，酮体生成过多，超过肝外组织利用酮体的能力，引起血中酮体升高，当高过肾回吸收能力时，则尿中出现酮体，即为酮症（ketosis）。因酮体中乙酰乙酸及β羟丁酸都是相对强的有机酸，如在体内堆积过多可引起代谢性酸中毒。